El ABC de la clínica de urgencias: Golpe de Calor.

¿Qué es el golpe de calor?

El golpe de calor se caracteriza por una disfunción del sistema nervioso central e hipertermia que se produce cuando los mecanismos que disipan el calor están patológicamente afectados o cuando son incapaces de mantener la homeostasis termorreguladora en aquellos pacientes que han sufrido de una exposición a temperaturas extremas y/o ejercicio extenuante.

¿Cuál es su patofisiología?

La patogenia de este proceso, consiste en que al aumentar la temperatura por encima del umbral tolerable, el jadeo se vuelve ineficaz y la evaporación que se produce en los cornetes nasales y almohadillas plantares es insuficiente.

¿Qué animales presentan una mayor incidencia?

Los animales que con mayor frecuencia sufren ésta situación clínica son pacientes obesos, de razas  grandes o de pelo largo y tupido, siendo la incidencia mayor en los de pelaje oscuro.

Entre aquellos que sufren predisposición racial, los perros braquicéfalos están más dispuestos, pues el flujo respiratorio está alterado debido a la conformación característica de su cráneo, llevando en muchas ocasiones a la alteración de la fisiología del flujo respiratorio (de laminar a turbulento), lo que los predispone a una peor evaporación del calor y a padecer un edema laringeo secundario al estrés térmico.

¿Qué síntomas presentará el animal cuando acude a consulta?

Generalmente, los animales llegan a consulta con sintomatología neurológica variable, generalmente por el daño encefálico debido al estrés térmico, deshidratación severa, disminución de la perfusión y shock.

Es  por todo ello que deberemos centrar nuestras actuaciones primarias en mantener la funcionalidad renal y prevenir las lesiones cerebrales y la aparición de anomalías en la coagulación (especialmente trombocitopenia, daño vascular, CID, d-dímeros, disminución del plasminógeno y aumento de los tiempos TP y TTPA).

Las anomalías a destacar en la bioquímica son:

• Hipoglucemia: el descenso de los niveles de glucosa en sangre agrava los signos neurológicos producidos por la hipertermia por estrés. Esta condición se produce ante el aumento de demanda de glucosa ante un cuadro de convulsiones, distress respiratorio, sepsis, insuficiencia hepática y alta temperatura corporal.
• Incremento de la concentración de enzimas hepáticas (ALT, AST, fosfatasa alcalina) principalmente debido a la hipoperfusión, convulsiones o daño muscular debido al calor.
• Elevación de la urea y creatinina (azoemia) debida a mecanismos prerrenales, renales (entre los que destaca la necrosis renal) y hemoconcentrativos con la consecuente mioglobinuria, debido al daño muscular lo que suele traducirse en un fallo renal agudo.

 Finalmente en el electrocardiograma se observan anormalidades debidas al daño cardíaco, la hipoperfusión o la trombosis.

¿Qué puedo hacer para abordar un paciente con un golpe de calor?

En estos casos, la estabilización del paciente es primordial y tiene como fin disminuir la temperatura del animal y conseguir que el paciente active los mecanismos de termorregulación así como restablecer la homeostasis neurológica, hemodinámica y respiratoria.

Para ello.

1. Aseguraremos una vía aérea permeable (A: Airway; B: Breathing)  y administraremos oxígeno a un flujo de 3 -5 litros/minuto (mediante mascarilla de oxígeno o tubo endotraqueal, previa inducción anestésica).

2. Realizaremos una venopunción y canalización de dos vías permeables:

• Una de ellas para administrar cristaloides isotónicos a temperatura ambiente como el glucosalino al 5% a 50 ml/kg/h, la primera hora.
• Otra de ellas para evaluar la necesidad de administración y dosificación relativa de coloides

Los cristaloides fríos reducen la capacidad para disipar el calor, por lo que no debería utilizarse suero frío para tratar un golpe de calor.

3. Intentaremos restablecer la temperatura corporal, mediante baños con agua fresca.

Nunca realizaremos estos baños con agua muy fría o hielo por la misma razón que con la fluidoterapia. La vasoconstricción periférica reduce la capacidad para disipar calor.

Éste proceso finalizará cuando el animal alcance una temperatura menor de 40ºC a fin de no producir hipotermia iatrogénica.

Posteriormente procederemos al enfriamiento evaporativo mediante ventiladores de manera lenta y sostenida.

¿Empleas corticoides en la terapia inicial?

Algunos autores los aconsejan mientras que otros no son partidarios.

Mi experiencia personal, es que si hay un cuadro inflamatorio  que agrave todo el proceso o un shock derivado de este, está justificado su uso (metilprednisona de 1 a 20 mg/Kg IV)

¿Y luego que hago?

Las alteraciones en la cascada de la coagulación y la insuficiencia renal son las complicaciones más frecuentes en  caso de golpe de calor.

En estos casos se produce un fallo multiorgánico a consecuencia de un proceso inflamatorio sistémico.

La deshidratación de los animales y el descenso drástico del gasto cardiaco hacen que se produzca anoxia o hipoxia tisular ante el descenso de la perfusión tisular (es por ello que es muy útil medir las concentraciones de lactato).

El aumento drástico de la temperatura dara lugar a daños tempranos en la mucosa gastrointestinal provocando diarreas hemorrágicas y  úlceras.

En aquellos casos en los que midamos la creatinin-kinasa veremos un aumento significativo bien sea por las convulsiones o por el daño muscular producido a consecuencia de la hipertermia (coagulación de proteínas musculares).

¿Qué protocolo puedo utilizar en el control a largo plazo de un animal con golpe de calor?

El protocolo que utilizamos en el control a largo plazo del animal con golpe de calor consiste en:

• Vigilar la glucemia cada 2 horas: administrar bolo de suero glucosado a demanda y utilización de fluidoterapia de mantenimiento con parte de glucosa.
• Equilibrio ácido-base: suplementación de potasio en fluidoterapia.
• Administración de plasma fresco congelado para el control de la hipoalbuminemia y déficit en los factores de coagulación: 20 ml/Kg
• Control de lesiones y ulceraciones gástricas: antagonistas H2: ranitidina (2 mg/kg/BID o TID vía IV lenta).
• Antibioterapia: cefazolina (22 mg/kg/BID vía IV lenta) combinada con metronidazol (10 mg/kg/BID vía IV).
•  Promoción de la diuresis: furosemida (1-4 mg/kg/TID inicialmente IV).
• Control de arritmias: Un único bolo de lidocaína, previa medición del potasio (2-4 mg/kg IV) y a continuación CRI de lidocaína (50-80 µg/kg/min IV) para el control de arritmias y de la liberación de radicales libres.
• Prevención del CID: heparina de bajo peso molecular (100 UI/kg/24h, primera dosis; 50 UI/kg siguientes).

¿Qué pronóstico puedo dar al propietario?

El pronóstico depende del binomio tiempo-temperatura.

Ello quiere decir que cuanto mayor tiempo haya pasado el animal en ésta situación o mayor haya sido la temperatura el pronóstico será peor.

Las principales situaciones que marcan la tendencia o pronóstico ante el golpe de calor son la hipoglucemia persistente, trombocitopenia, hipoalbuminemia o los valores elevados de creatinina.

En caso de superar el animal éste estatus, hemos de informar al propietario de que las altas temperaturas pueden alterar el centro termorregulador quedando el animal predispuesto a sufrir de nuevo esta situación en caso de temperatura extrema.